Las mitocondrias en forma de ATP a los consumidores en la patología celular

Para  las funciones mitocondriales, la integridad de las membranas de la mitocondria es fundamental; las mitocondrias tienen membrana interna con fugas revertidas la F0F1-ATPasa hidrolizar ATP. Por razones que se conocen por completo, las mitocondrias poseen mecanismos intrínsecos para perturbar la integridad de la membrana mediante la contratación de especificaciones  proteínas C para formar un poro a través de las dos membranas. Este poro, denomina "poro de transición de permeabilidad (PTP), es de un SUF "tamaño suficiente 1.5 kDa para permitir el paso incontrolable de solutos y agua que se traduce en la ruptura e hinchazón y, finalmente, la membrana externa desde la matriz mitocondrial es hiperosmolar al citosol. La identidad de las proteínas que abarca el PTP es un debate, el canal de aniones dependiente de voltaje, hexoquinasa (HK), la creatina quinasa (CK), el periférico de benzodiacepinas mitocondrial del receptor (MPBR), la translocasa nucleótidos de adenina (ANT), el ciclofilina D (cypD), y más recientemente la compañía de fosfato ,han sido propuestos para participar en la formación del poro.  El daño oxidativo es un evento temprano en la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA), que precede depósito de amiloide péptido en modelos animales AD. Otro aspecto importante de estrés oxidativo, que es pertinente a la neurodegeneración, en particular, a la EP, es que  se derrumba  cuando la carga oxidativa se combina con la inhibición del complejo I,cabe destacar que un aumento de la demanda de ATP en combinación con condiciones que implican el consumo de ATP por la mitocondria puede ser fatal para las células. Suponiendo que la producción de ATP glucolítico es libre y con un  efecto Pasteur, ANT se convierte en la entidad intermediaria citosólica entre la disposición ATP y el consumo de foF1 ATPasa.  Por último, también se propuso que una disposición disminución de ATP por la hexoquinasa puede limitar la fosforilación de la glucosa después de la entrada al citosol, lo que impide la via glucolítica flujo en su paso más próximo. Por lo tanto, en la presencia de PTP, una disminución de la fosforilación de la glucosa, un deshidrogenasa disminuyó gliceraldehído-3-fosfato, y un deterioro PFK-1 de activación colectiva podría conducir a una espiral hacia disminución de la producción de ATP por la glucólisis. La multitud  citosólica, así como la matriz de los procesos de ATP que consume, depende de la provisión de ATP por la fosforilación oxidativa, esto da testimonio de la complejidad de la vida eucariótica. Sin embargo, además den algunas diferencias importantes con respecto a la integridad de la membrana mitocondrial interna, se mantuvo una capacidad inherente.